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良性氣道狹窄發(fā)生新機(jī)制揭示

5個(gè)月前 來源:科技日?qǐng)?bào) 觀看:102

1月19日,記者從海軍軍醫(yī)大學(xué)第一附屬醫(yī)院獲悉,該院呼吸內(nèi)科白沖、石薈教授團(tuán)隊(duì),與海軍軍醫(yī)大學(xué)組織胚胎學(xué)教研室韓超峰教授,共同揭示了良性氣道狹窄發(fā)生的新機(jī)制和潛在藥物靶點(diǎn)。研究首次證實(shí)巨噬細(xì)胞中的cGAS-STING信號(hào)通路在良性氣道狹窄中發(fā)揮重要作用,該信號(hào)通路能通過誘導(dǎo)急性炎癥促進(jìn)氣管纖維化。相關(guān)研究近日發(fā)表在國(guó)際學(xué)術(shù)期刊《自然·通訊》。cTo即熱新聞——關(guān)注每天科技社會(huì)生活新變化gihot.com

良性氣道狹窄是由非惡性腫瘤因素引起的氣道狹窄,其治療較為復(fù)雜,嚴(yán)重時(shí)將導(dǎo)致窒息,可能危及生命。目前,良性氣道狹窄治療主要依賴外科手術(shù)和支氣管鏡介入治療,但仍存在治療周期長(zhǎng)、病情易復(fù)發(fā)等問題。因此,探索新的治療靶點(diǎn)以防止良性氣道狹窄形成尤為重要。cTo即熱新聞——關(guān)注每天科技社會(huì)生活新變化gihot.com

研究團(tuán)隊(duì)通過收集氣管組織和良性氣道狹窄患者肉芽組織,進(jìn)行了單細(xì)胞RNA測(cè)序分析。分析結(jié)果顯示,cGAS-STING信號(hào)通路在良性氣道狹窄患者的肉芽組織中呈現(xiàn)出高表達(dá)水平。cGAS-STING通路是機(jī)體應(yīng)對(duì)異常DNA的重要免疫通路,該通路參與炎癥反應(yīng)和免疫反應(yīng)的調(diào)控,其異常激活可能與良性氣道狹窄的發(fā)生發(fā)展密切相關(guān)。cTo即熱新聞——關(guān)注每天科技社會(huì)生活新變化gihot.com

研究團(tuán)隊(duì)成功構(gòu)建了良性氣道狹窄小鼠模型。研究發(fā)現(xiàn),抑制或敲除STING基因能有效緩解良性氣道狹窄模型小鼠的氣管纖維化。研究團(tuán)隊(duì)進(jìn)一步證實(shí),來自小鼠氣管損傷后釋放的雙鏈DNA可激活cGAS-STING信號(hào)通路,促進(jìn)炎癥因子IL6的釋放,進(jìn)而通過IL6-STAT3通路促進(jìn)成纖維細(xì)胞的激活,從而加重良性氣道狹窄的纖維化。cTo即熱新聞——關(guān)注每天科技社會(huì)生活新變化gihot.com

據(jù)悉,上述研究成果將為后續(xù)良性氣道狹窄的非手術(shù)、非介入創(chuàng)新治療打下基礎(chǔ)。cTo即熱新聞——關(guān)注每天科技社會(huì)生活新變化gihot.com

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