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研究揭示造血干細(xì)胞應(yīng)對壓力“保全”新機(jī)制

1周前 來源:科技日報(bào) 觀看:19

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造血干細(xì)胞如何在壓力中“保全群體質(zhì)量”有了新發(fā)現(xiàn)。6月26日,記者從湖南大學(xué)獲悉,該校生命醫(yī)學(xué)交叉研究院教授劉祿團(tuán)隊(duì)聯(lián)合密歇根大學(xué)教授李清團(tuán)隊(duì),揭示了一種新的人體干細(xì)胞“保全”機(jī)制:在蛋白質(zhì)穩(wěn)態(tài)受損的壓力下,人體造血干細(xì)胞可通過啟動(dòng)增殖和分化程序來“保全”干細(xì)胞群體的質(zhì)量,而非傳統(tǒng)觀點(diǎn)中認(rèn)為的“促進(jìn)細(xì)胞死亡”。這一發(fā)現(xiàn),有望為血液疾病防治提供新的干預(yù)策略。相關(guān)成果日前在線發(fā)表于國際血液學(xué)權(quán)威期刊《血液》上。
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造血干細(xì)胞是產(chǎn)生血液的源頭細(xì)胞,支撐著人體一生中的血液更新。因此,造血干細(xì)胞群體既需要不斷補(bǔ)充新生力量,同時(shí)又需要及時(shí)清除受損、衰老的細(xì)胞個(gè)體,來維持造血干細(xì)胞群體的健康平衡。不過,多種生理或病理?xiàng)l件下,造血干細(xì)胞中的蛋白質(zhì)處理過程都容易被破壞。這種破壞會(huì)削弱造血干細(xì)胞的正常功能,并引發(fā)血液系統(tǒng)異常和疾病,甚至加速整個(gè)機(jī)體的衰老。FTt即熱新聞——關(guān)注每天科技社會(huì)生活新變化gihot.com

此前,科學(xué)界普遍認(rèn)為感知蛋白質(zhì)加工和處理的“傳感器”——蛋白激酶 R (PKR) 樣內(nèi)質(zhì)網(wǎng)激酶(以下簡稱“PERK”)主要通過誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡(一種受程序控制的細(xì)胞死亡方式)來剔除損傷的細(xì)胞,但對PERK在造血干細(xì)胞中的其他作用并不清楚。FTt即熱新聞——關(guān)注每天科技社會(huì)生活新變化gihot.com

劉祿團(tuán)隊(duì)與李清團(tuán)隊(duì)合作建立了一種模擬體內(nèi)“溫和壓力”的動(dòng)物模型,可精確模擬蛋白質(zhì)處理系統(tǒng)功能受損時(shí)造血干細(xì)胞所面臨的真實(shí)環(huán)境。研究發(fā)現(xiàn),在這種“溫和壓力”條件下,細(xì)胞中蛋白質(zhì)處理系統(tǒng)出現(xiàn)障礙時(shí),PERK不是簡單地啟動(dòng)受損細(xì)胞的“自毀”程序,而是激活了一條促進(jìn)細(xì)胞增殖和分化的信號(hào)通路,讓那些因?yàn)榈鞍踪|(zhì)處理系統(tǒng)障礙的造血干細(xì)胞個(gè)體以“增殖和分化”的方式從造血干細(xì)胞群體中被清除。此外,團(tuán)隊(duì)通過研究進(jìn)一步證明了這種調(diào)控作用依賴PERK的激酶活性,這與科研界普遍公認(rèn)的“自毀”程序大不相同。FTt即熱新聞——關(guān)注每天科技社會(huì)生活新變化gihot.com

這一研究發(fā)現(xiàn)不僅有助于深入認(rèn)知造血干細(xì)胞如何在壓力條件下實(shí)現(xiàn)自我調(diào)節(jié),還可能為進(jìn)一步揭示白血病早期發(fā)生過程中干細(xì)胞“保全”機(jī)制的破壞提供新視角。FTt即熱新聞——關(guān)注每天科技社會(huì)生活新變化gihot.com

劉祿稱,下一步團(tuán)隊(duì)將進(jìn)一步探索PERK驅(qū)動(dòng)的這種“非典型”的干細(xì)胞群體的“群體質(zhì)量保全”機(jī)制在多種血液疾病及衰老相關(guān)病理狀態(tài)中的作用,力爭為血液疾病防治提供新的干預(yù)策略。FTt即熱新聞——關(guān)注每天科技社會(huì)生活新變化gihot.com

(受訪者供圖)FTt即熱新聞——關(guān)注每天科技社會(huì)生活新變化gihot.com


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