1月19日，記者從海軍軍醫(yī)大學第一附屬醫(yī)院獲悉，該院呼吸內科白沖、石薈教授團隊，與海軍軍醫(yī)大學組織胚胎學教研室韓超峰教授，共同揭示了良性氣道狹窄發(fā)生的新機制和潛在藥物靶點。研究首次證實巨噬細胞中的cGAS-STING信號通路在良性氣道狹窄中發(fā)揮重要作用，該信號通路能通過誘導急性炎癥促進氣管纖維化。相關研究近日發(fā)表在國際學術期刊《自然·通訊》。
良性氣道狹窄是由非惡性腫瘤因素引起的氣道狹窄，其治療較為復雜，嚴重時將導致窒息，可能危及生命。目前，良性氣道狹窄治療主要依賴外科手術和支氣管鏡介入治療，但仍存在治療周期長、病情易復發(fā)等問題。因此，探索新的治療靶點以防止良性氣道狹窄形成尤為重要。
研究團隊通過收集氣管組織和良性氣道狹窄患者肉芽組織，進行了單細胞RNA測序分析。分析結果顯示，cGAS-STING信號通路在良性氣道狹窄患者的肉芽組織中呈現出高表達水平。cGAS-STING通路是機體應對異常DNA的重要免疫通路，該通路參與炎癥反應和免疫反應的調控，其異常激活可能與良性氣道狹窄的發(fā)生發(fā)展密切相關。
研究團隊成功構建了良性氣道狹窄小鼠模型。研究發(fā)現，抑制或敲除STING基因能有效緩解良性氣道狹窄模型小鼠的氣管纖維化。研究團隊進一步證實，來自小鼠氣管損傷后釋放的雙鏈DNA可激活cGAS-STING信號通路，促進炎癥因子IL6的釋放，進而通過IL6-STAT3通路促進成纖維細胞的激活，從而加重良性氣道狹窄的纖維化。
據悉，上述研究成果將為后續(xù)良性氣道狹窄的非手術、非介入創(chuàng)新治療打下基礎。
1月19日，記者從海軍軍醫(yī)大學第一附屬醫(yī)院獲悉，該院呼吸內科白沖、石薈教授團隊，與海軍軍醫(yī)大學組織胚胎學教研室韓超峰教授，共同揭示了良性氣道狹窄發(fā)生的新機制和潛在藥物靶點。研究首次證實巨噬細胞中的cGAS-STING信號通路在良性氣道狹窄中發(fā)揮重要作用，該信號通路能通過誘導急性炎癥促進氣管纖維化。相關研究近日發(fā)表在國際學術期刊《自然·通訊》。
良性氣道狹窄是由非惡性腫瘤因素引起的氣道狹窄，其治療較為復雜，嚴重時將導致窒息，可能危及生命。目前，良性氣道狹窄治療主要依賴外科手術和支氣管鏡介入治療，但仍存在治療周期長、病情易復發(fā)等問題。因此，探索新的治療靶點以防止良性氣道狹窄形成尤為重要。
研究團隊通過收集氣管組織和良性氣道狹窄患者肉芽組織，進行了單細胞RNA測序分析。分析結果顯示，cGAS-STING信號通路在良性氣道狹窄患者的肉芽組織中呈現出高表達水平。cGAS-STING通路是機體應對異常DNA的重要免疫通路，該通路參與炎癥反應和免疫反應的調控，其異常激活可能與良性氣道狹窄的發(fā)生發(fā)展密切相關。
研究團隊成功構建了良性氣道狹窄小鼠模型。研究發(fā)現，抑制或敲除STING基因能有效緩解良性氣道狹窄模型小鼠的氣管纖維化。研究團隊進一步證實，來自小鼠氣管損傷后釋放的雙鏈DNA可激活cGAS-STING信號通路，促進炎癥因子IL6的釋放，進而通過IL6-STAT3通路促進成纖維細胞的激活，從而加重良性氣道狹窄的纖維化。
據悉，上述研究成果將為后續(xù)良性氣道狹窄的非手術、非介入創(chuàng)新治療打下基礎。
本文鏈接：http://jphkf.cn/news-2-94-0.html良性氣道狹窄發(fā)生新機制揭示
聲明：本網頁內容由互聯(lián)網博主自發(fā)貢獻，不代表本站觀點，本站不承擔任何法律責任。天上不會到餡餅，請大家謹防詐騙！若有侵權等問題請及時與本網聯(lián)系，我們將在第一時間刪除處理。
點擊右上角
微信好友
朋友圈
點擊瀏覽器下方“
”分享微信好友Safari瀏覽器請點擊“
”按鈕
點擊右上角
QQ
點擊瀏覽器下方“”分享QQ好友Safari瀏覽器請點擊“”按鈕
