1月19日，記者從海軍軍醫(yī)大學第一附屬醫(yī)院獲悉，該院呼吸內(nèi)科白沖、石薈教授團隊，與海軍軍醫(yī)大學組織胚胎學教研室韓超峰教授，共同揭示了良性氣道狹窄發(fā)生的新機制和潛在藥物靶點。研究首次證實巨噬細胞中的cGAS-STING信號通路在良性氣道狹窄中發(fā)揮重要作用，該信號通路能通過誘導急性炎癥促進氣管纖維化。相關(guān)研究近日發(fā)表在國際學術(shù)期刊《自然·通訊》。
良性氣道狹窄是由非惡性腫瘤因素引起的氣道狹窄，其治療較為復雜，嚴重時將導致窒息，可能危及生命。目前，良性氣道狹窄治療主要依賴外科手術(shù)和支氣管鏡介入治療，但仍存在治療周期長、病情易復發(fā)等問題。因此，探索新的治療靶點以防止良性氣道狹窄形成尤為重要。
研究團隊通過收集氣管組織和良性氣道狹窄患者肉芽組織，進行了單細胞RNA測序分析。分析結(jié)果顯示，cGAS-STING信號通路在良性氣道狹窄患者的肉芽組織中呈現(xiàn)出高表達水平。cGAS-STING通路是機體應對異常DNA的重要免疫通路，該通路參與炎癥反應和免疫反應的調(diào)控，其異常激活可能與良性氣道狹窄的發(fā)生發(fā)展密切相關(guān)。
研究團隊成功構(gòu)建了良性氣道狹窄小鼠模型。研究發(fā)現(xiàn)，抑制或敲除STING基因能有效緩解良性氣道狹窄模型小鼠的氣管纖維化。研究團隊進一步證實，來自小鼠氣管損傷后釋放的雙鏈DNA可激活cGAS-STING信號通路，促進炎癥因子IL6的釋放，進而通過IL6-STAT3通路促進成纖維細胞的激活，從而加重良性氣道狹窄的纖維化。
據(jù)悉，上述研究成果將為后續(xù)良性氣道狹窄的非手術(shù)、非介入創(chuàng)新治療打下基礎。
1月19日，記者從海軍軍醫(yī)大學第一附屬醫(yī)院獲悉，該院呼吸內(nèi)科白沖、石薈教授團隊，與海軍軍醫(yī)大學組織胚胎學教研室韓超峰教授，共同揭示了良性氣道狹窄發(fā)生的新機制和潛在藥物靶點。研究首次證實巨噬細胞中的cGAS-STING信號通路在良性氣道狹窄中發(fā)揮重要作用，該信號通路能通過誘導急性炎癥促進氣管纖維化。相關(guān)研究近日發(fā)表在國際學術(shù)期刊《自然·通訊》。
良性氣道狹窄是由非惡性腫瘤因素引起的氣道狹窄，其治療較為復雜，嚴重時將導致窒息，可能危及生命。目前，良性氣道狹窄治療主要依賴外科手術(shù)和支氣管鏡介入治療，但仍存在治療周期長、病情易復發(fā)等問題。因此，探索新的治療靶點以防止良性氣道狹窄形成尤為重要。
研究團隊通過收集氣管組織和良性氣道狹窄患者肉芽組織，進行了單細胞RNA測序分析。分析結(jié)果顯示，cGAS-STING信號通路在良性氣道狹窄患者的肉芽組織中呈現(xiàn)出高表達水平。cGAS-STING通路是機體應對異常DNA的重要免疫通路，該通路參與炎癥反應和免疫反應的調(diào)控，其異常激活可能與良性氣道狹窄的發(fā)生發(fā)展密切相關(guān)。
研究團隊成功構(gòu)建了良性氣道狹窄小鼠模型。研究發(fā)現(xiàn)，抑制或敲除STING基因能有效緩解良性氣道狹窄模型小鼠的氣管纖維化。研究團隊進一步證實，來自小鼠氣管損傷后釋放的雙鏈DNA可激活cGAS-STING信號通路，促進炎癥因子IL6的釋放，進而通過IL6-STAT3通路促進成纖維細胞的激活，從而加重良性氣道狹窄的纖維化。
據(jù)悉，上述研究成果將為后續(xù)良性氣道狹窄的非手術(shù)、非介入創(chuàng)新治療打下基礎。
本文鏈接：http://jphkf.cn/news-2-94-0.html良性氣道狹窄發(fā)生新機制揭示
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